Descrizione:

L’angiogenesi, la formazione di nuovo rifornimento di sangue, è un passo essenziale nella formazione dei tumori. Anche se il fattore di crescita endoteliale vascolare (VEGF) è noto come potente fattore angiogeno nella maggior parte dei tumori solidi, poco si sa della sua produzione e regolazione negli adenomi pituitari. Abbiamo studiato la produzione basale e stimolata del VEGF delle cellule di tumore pituitario di roditori (corticotropo AtT20 di topo, lactosomatotropo GH3 di ratto, gonadotropo alfa T3-1 di topo e cellule follicolostellate TtT/GF di topo) e delle colture di cellule di adenoma pituitario umano ormone-inattivo (27), corticotropo (9), lactotropo (3) e somatotropo (21). Tutte e 4 le linee di cellule pituitarie hanno prodotto VEGF, che nel caso delle cellule AtT20, GH3 e TtT/GF è stato inibito di circa 50% dal desametazone. Le cellule TtT/GF erano le più sensibili ai diversi stimoli usati poiché i valori basali sono stati aumentati dal polypeptide-38 che attiva la ciclasi dell’adenilato pituitario (PACAP-38), dall’interleukin-6 (IL-6), dal fattore-alfa di crescita trasformante (TGF-alpha), dall’IGF-I e dall’octreotide, analogo della somatostatina. Tuttavia, nelle cellule GH3, AtT20 e alfa T3-1, i livelli basali di VEGF non sono stati aumentati con nessuno degli stimoli testati. La maggior parte degli adenomi umani esaminati (92%) basalmente ha prodotto VEGF misurabile che è stato inibito dal desametazone nella maggior parte dei casi (84%). I livelli di VEGF sono stati aumentati negli adenomi con ormone inattivo, nei tumori del somatotropo e nei prolattinomi mediante TGF-alpha, PACAP-38 e 17 beta-estradiol, rispettivamente. In conclusione, le cellule tumorali pituitarie sono in grado di produrre VEGF che può essere coinvolto nell’angiogenesi tumorale. I nostri risultati che riguardano la soppressione del VEGF mediante desametazone indicano che i glucocorticoidi possono avere proprietà anti-angiogene e quindi importanza terapeutica per il trattamento degli adenomi pituitari.