Quando il [(3)H] retinolo esogeno (vitamina A) è stato aggiunto al terreno di coltura, le cellule epiteliali umane normali della cavità orale, della pelle, del polmone e del seno hanno assorbito ed esterificato essenzialmente tutto il [(3)H]retinolo in poche ore. Come dimostrato da esperimenti di ricerca degli impulsi del [(3)H]retinolo, le cellule epiteliali normali hanno poi lentamente idrolizzato gli esteri del [(3)H]retinile in [(3)H]retinolo, alcuni dei quali sono stati poi ossidati in [(3)H]acido retinoico (RA) in un periodo di diversi giorni. Al contrario, i fibroblasti umani normali posti in coltura e le cellule endoteliali della vena ombelicale umana (HUVEC) non hanno esterificato quantità significative di [(3)H]retinolo; questa mancanza d’esterificazione del [(3)H]retinolo è legata ad una mancanza d’espressione delle trascrizioni dell’aciltransferasi della lecitina:retinolo (LRAT) nei normali fibroblasti e nei gruppi di HUVEC. Questi risultati indicano che i tipi di cellule normali e quelle differenziate differiscono nella loro capacità di esterificare il retinolo. Le cellule umane di carcinoma (cellule epiteliali neoplasticamente trasformate) della cavità orale, della pelle e del seno non hanno esterificato molto [(3)H]retinolo e presentavano un’espressione notevolmente ridotta di LRAT. Le trascrizioni dell'idrolasi neutrale dell'estere retinile, indipendente dal sale della bile e dell'idrolasi dell'estere retinile dipendente dal sale della bile non erano osservabili in tutti i normali tipi di cellule, incluse le cellule epiteliali. Questi esperimenti suggeriscono che la mancanza di retinoidi nelle cellule tumorali potrebbe presentarsi a causa della mancanza di esteri di retinile, un forma di deposito del retinolo.